REGULACIÓN
NEUROENDÓCRINA DEL HAMBRE, LA SACIEDAD Y MANTENIMIENTO DEL BALANCE ENERGÉTICO
El hambre es la motivación que nos induce a ingerir
alimentos, los cuales aportan los nutrimentos que requiere el
organismo. El proceso de la ingestión de alimento o
alimentación, se puede dividir en las siguientes fases:
1. Fase de
inicio. Se basa tanto en el estado interno
del organismo, como en el valor incentivo de la meta alimenticia por alcanzar
(alimento por consumir), lo cual origina cambios en la corteza cerebral que
permiten la selección de un programa motor óptimo para la fase de procuración
de nutrimentos.
2. Fase de
consumo. Se caracteriza por una acción
estereotipada con movimientos rítmicos y ajustes autonómicos que incluyen la
secreción de saliva, ácido clorhídrico, insulina y otras respuestas reguladoras.
3. Fase de
término. Se explica principalmente por la acción
de las diversas señales de llenado gástrico y de saciedad
Si nos planteamos la pregunta ¿para qué sentimos hambre?,
las respuestas son: cubrir las necesidades de nutrimentos
para sobrevivir, mantener la estructura y funciones celulares
y proveer energía para realizar trabajo útil. Los mecanismos fisiológicos y
moleculares de la ingestión de alimentos son muy
complejos y aún no bien comprendidos
Ahora si nos preguntamos ¿cómo se genera la sensación de hambre?, la respuesta no es simple,
y se puede analizar
desde los siguientes puntos de vista:
a)
Psico-social y cultural.
Los humanos a diferencia de otros seres vivos utilizan un reloj externo en la
rutina diaria, incluyendo horario para dormir y comer, este tiempo externo dispara
la sensación de hambre. Otros factores que influyen en la alimentación son la disponibilidad
de alimentos, la oportunidad para ingerirlos y sus propiedades organolépticas como
olor, sabor y textura. Las personas seleccionan sus alimentos con base a lo que
han aprendido de las características de alimentos saludables o dañinos
b)
Biológico. Se han postulado diversas
teorías basadas en aspectos biológicos, encaminadas a explicar cómo es que se
origina la sensación de hambre. Cannon y Washburn propusieron la “teoría de
la contracción del estómago”, la cual postula que sentimos hambre cuando se
contrae el estómago. La teoría se desechó debido a que personas sin estómago
manifestaban la sensación de hambre. La teoría glucostática de Mayer
postuló que la sensación de hambre inicia cuando el nivel sanguíneo de glucosa
desciende ligeramente. La teoría de la insulina afirma que sentimos
hambre cuando los niveles circulantes de insulina sufren un incremento súbito. La
teoría lipostática de Kennedy postuló la existencia de receptores hipotalámicos
que detectan elevación del nivel plasmático de ácidos grasos y en respuesta se
desencadena la señal de hambre. El hipotálamo detecta la cantidad de grasa
corporal, que de ser abundante genera señales de inhibición del hambre.
En la última década se ha generado abundante
información acerca de los mecanismos involucrados en la regulación de la ingestión
de alimentos, se ha postulado la existencia de un sistema neuroendocrino regulador
del hambre y la saciedad. Los mecanismos que regulan la homeostasis y el
balance energético en los organismos superiores incluyen señales moleculares
centrales y periféricas, tales como hormonas gastrointestinales, citocinas,
intermediarios metabólicos y nutrimentos.
CARACTERÍSTICAS
DEL SISTEMA DE REGULACIÓN DE HAMBRE Y SACIEDAD
El humano es un organismo heterótrofo, que
obtiene sus alimentos del medio ambiente, por lo que requiere de un sistema muy
bien organizado que regule la ingestión de alimentos, el mantenimiento del
balance energético y la conservación del peso corporal. Cuando este sistema falla,
se presentan patologías como son la desnutrición y la obesidad.
El hipotálamo es la región donde se integra una compleja red de vías neuronales
que regulan el hambre y la saciedad. Cuando se dañan experimentalmente los núcleos
hipotalámicos ventromedial y paraventricular se originan hiperfagia y obesidad,
en tanto que el daño del hipotálamo lateral produce anorexia severa y pérdida
de peso corporal.
El núcleo hipotalámico ventromedial es el centro
de la saciedad, en tanto que el hipotálamo lateral es considerado el
centro del hambre.
El sistema nervioso central (SNC) recibe información del estado energético
en que se encuentra el organismo y en consecuencia envía señales hacia los
diversos órganos y sistemas periféricos para lograr un balance energético óptimo
a corto y a largo plazo.
Las múltiples señales que integran el sistema de
regulación neuroendocrina de la alimentación se han agrupado con base a
criterios tales como el sitio donde se originan, ya sea en el SNC o en órganos
y tejidos periféricos, dividiéndolas en dos grandes grupos: señales centrales y
señales periféricas. Con base a la duración de su acción se clasifican en señales
de
corto plazo y de largo plazo.
Así mismo, las señales moleculares pueden tener
efectos orexígenos (hambre) que activan vías anabólicas, o bien efectos anorexígenos
(saciedad) que activan vías catabólicas.
El sistema anabólico se encarga del mantenimiento o la ganancia de
peso corporal a través de la estimulación de la ingestión de alimentos poniendo
en marcha por un lado, los mecanismos que inducen el hambre (el deseo intrínseco
de la ingestión de alimentos ó la necesidad de cualquier tipo de alimento) y el
apetito (preferencia específica por algún alimento) y por otro lado, se activan
los mecanismos que inhiben el gasto energético.
El sistema catabólico es el encargado del mantenimiento o de la pérdida
de peso, a través de mecanismos que aumentan el gasto energético y disminuyen
la ingesta alimenticia activando señales de llenado gastrointestinal y de
saciedad.
Los sistemas anabólico y catabólico funcionan
concertadamente mediante una compleja red de comunicación, ya sea nerviosa
(sináptica) y/o química (endocrina, paracrina y autocrina.
Referencias Bibliográficas
MERCEDES ELVIRA GONZÁLEZ HITA, KAREN GABRIELA AMBROSIO MACIAS
Y SERGIO SÁNCHEZ ENRÍQUEZ; REGULACIÓN NEUROENDÓCRINA DEL HAMBRE, LA SACIEDAD Y MANTENIMIENTO DEL BALANCE ENERGÉTICO., Investigacion en salud., Vol. VIII • Número 3 • Diciembre 2006
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