Bases Biológicas de la Agresividad

BASES BIOLÓGICAS DE LA AGRESIÓN

Función del hipotálamo en la función agresiva

El hipotálamo coordina la expresión periférica del estado emocional. Los estudios indican que el  hipotálamo sería el principal encargado de regular las funciones neuroendocrinas relacionadas con la agresión (Figura No. 2). Con respecto a este criterio, el hipotálamo estaría organizado topográficamente en tres regiones, las cuales una vez estimuladas eléctricamente generarian distintos tipos de agresión: ataques depredatorios, afectivos y respuestas de fuga; las tres, serían partes de la conducta agonista que abarca la lucha, el miedo y la fuga. Así, una estimulación en la porción lateral del hipotálamo provocaría una agresión predatoria; una estimulación en la porción medial hipotalámica induciría una agresividad afectiva y una en la porción dorsal del hipotálamo, resultaría en una respuesta de fuga.

Función de la amígdala en la función agresiva

La amígdala interviene en la expresión somática de la emoción. Le da la expresión a nuestra cara y cuerpo   permitiendoexpresar miedo, rabia o sorpresa; de esta manera, prepara al individuo ante la posible amenaza del estímulo, y prepara la respuesta de huir o enfrentar. Su mediación es tanto en el estado emocional consciente o inconsciente, por lo que su activación precede a la respuesta ante el estímulo. Reacciones defensivas como ira y agresión, han sido provocadas en diferentes regiones del complejo amigdaloide. Las lesiones en este complejo producen disminución en la conducta agresiva, disminuyéndose la excitabilidad emocional y normalizándose la conducta social en individuos con graves trastornos de conducta.

Corteza Frontal, Cíngulo, Hipocampo

Este complejo converge el órgano efector: Atacar o huir. Guarda la memoria emocional que condiciona la respuesta futura del sujeto y que tiene importancia fundamental en psico-patología. Así, receptores beta-adrenérgicos intervienen en esta memoria emocional mientras que bloqueadores beta-adrenérgicos interfieren al almacenar esta experiencia. Las estructuras anatómicas de la emoción, son compartidas por actividades mucho más elementales como apetito y alimentación, gusto o satisfacción sexual.

La sabiduría del proceso evolutivo, aproximó estos circuitos neuronales, para facilitar al ser vivo el aprendizaje que permitiera su defensa y protección de la especie. Gusto, disgusto y saciedad; agrado o desagrado; recompensa o castigo, fueron pilares del aprendizaje. La última etapa fue la especialización del neocórtex para priorizar la información proveniente de los circuitos neuronales y su información periférica.

BASES NEUROENDOCRINAS

Las hormonas gonadales, y sobretodo el andrógeno principal la testosterona, fueron consideradas como las más importantes en la agresión. Hay también un interés en el eje pituitario-adrenocortical, relacionado con la agresión; existiría, entonces, una relación evidente entre ambos ejes, el gonadal y el pituitario-adrenocortical y la agresión. A esto se le suma la participación de los corticoesteroides en relación a toda conducta agresiva que no sea de carácter sexual. Los estudios demuestran que la capacidad de experimentar sentimientos agresivos, está estrechamente asociada a la actividad gonadal masculina. El eje pituitario- adrenocortical parece tener una influencia indirecta sobre la agresión en general y sobre la testosterona.

Catecolaminas, serotoninas y otros neurotransmisores

La agresión, es una categoría de estrés que altera el metabolismo de las aminas; sin embargo, las diferencias individuales hacen acto de presencia. Parece ser que la adrenalina mediatizaría el miedo y la agresión; y la noradrenalina, la irritabilidad. Se ha encontrado que la síntesis de aminas en el cerebro estaba en relación con la estimulación ambiental, en condiciones de aislamiento decrecían y en condiciones de agresión se incrementaban; pero la estimulación intensa y la agresión a la larga, aceleran la disminución de las aminas. La serotonina (5-HT) se ha implicado en la modulación de agresión en los animales y humanos.

El sistema del serotonérgico es complejo y en la última década un volumen enorme de nuevos resultados ha cambiado el concepto simple dramáticamente del sistema de neurotransmisión. En la actualidad, pueden distinguirse 14 receptores de la serotonina diferentes dentro de la familia: 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-ht1E, 5-ht1F, 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT4, 5-ht5A, 5-ht5B, 5-HT6, y 5-HT7. De los 14 5-HT diferentes receptores localizaron el 5-HT1B, que es un heteroreceptor, el cual juega un papel muy selectivo en la modulación de la agresión ofensiva.

La preponderancia absoluta o relativa de catecolaminas biológicamente activas en el cerebro, están correlacionadas con el estado de vigilia, la actividad motora y la agresividad; mientras que la preponderancia absoluta o relativa de la serotonina activa en el cerebro, está relacionada con la sedación, la ansiedad; y a niveles elevados, con la excitación, desorientación y convulsiones.

Hormonas Corticoesteroidales

Algunos corticoesteroides, como la corticoesterona y la cortisona, estarían asociadas a la fisiología de la agresión. Altos niveles de ACTH disminuyen la agresividad e incrementan el miedo ante la presencia de un estímulo nuevo o específico, mientras que los niveles hormonales pituitoadrenocorticales intermedios, parecen que predisponen al animal a ser más agresivo y menos temeroso. Según varios estudios, la ACTH funcionaría para disminuir la agresividad a largo plazo, ya que la administración exógena de esta sustancia tiene un efecto excitador de la córtico-esterona, que aumenta la agresión. La disminución de la agresión como resultado de un aumento de la actividad adrenocortical, puede ser el resultado de la acción extra-adrenal de la ACTH, pues ésta disminuiría la secreción gonadal de testosterona

Referencias Bibliográficas
Agresividad, trastorno antisocial y violencia; Francisco A. Ramírez Mejía,* Américo Reyes Ticas,† Marisabel Rivera‡; Rev Med Hondur 2007; 75:190-196, Publicación Científica del Colegio Médico de Honduras (fundada en 1930); Vol. 75, No. 4 Octubre, Noviembre, Diciembre 2007 pp. 163-216